Почему мы наркоманы? "Куда деваться?"

Мысль неплохая. Имеет право быть. Но лично меня не касается, как и большинства других. Это не универсальный ответ на вопрос " почему мы наркоманы" , а всего лишь один из н-ного количества вариантов ответов. Искать причину нужно не в обиде, гневе, отсутствии позитива и т.д. А у себя в голове.

Новый молекулярный механизм психических расстройств

Новое исследование во главе с учеными из университета Калифорнии в Сан-Франциско (University of California, San Francisco (UCSF)) показало, что мутации в гене, связанном с развитием мозга могут приводить к различным психиатрическим заболеваниям путем изменения коммуникации клеток мозга.

Новое исследование, опубликованное 18 октября 2016 в журнале Molecular Psychiatry рассказывает о проведенном генетическом анализе более 9000 пациентов с психическими расстройствами, а также о фармакологических экспериментах у мутантных мышей, с целью исследовать, мутации в гене DIXDC1, которые могут выступать в качестве фактора риска для психиатрических заболеваний путем вмешательства в регуляцию связи между нейронами.

WNT путь - главный фактор риска психиатрических заболеваний. Этот путь участвует в развитии мозга и, как предполагается, в генезе психических расстройств.
В частности, все больше данных указывают на дефекты в сигнализации WNT в качестве основной движущей силы нескольких психических заболеваний. Например, ряд недавно идентифицированных генетических нарушений при шизофрении и аутизме влияют на систему WNT. Параллельно с этим, в других исследованиях имеются указания на то, что соли лития - возможно, самый старый психиатрический препарат могут с успехом применяться при лечении некоторых форм биполярного расстройства, потому что они имитируют активацию пути WNT в головном мозге. Мутации наблюдается у людей, страдающих аутизмом, шизофренией и биполярным расстройством и, возможно, могут быть причиной потери синапсов у мышей.

В своей новой работе Cheyette и его команда исследовали ген DIXDC1, являющийся ключевым в сигнальном пути WNT. Ген активен в тканях головного мозга и взаимодействует с DISC1, а также причастен к развитию шизофрении, депрессии, биполярного расстройства, и аутистических расстройств. Учены смогли воспроизвести мутацию гена DIXDC1, нарушения которого у людей могут быть фактором риска развития нескольких психических расстройств путем изменения сигналов WNT в головном мозге.

Сначала ученые провели анализ геномных данных от 6000 пациентов с расстройствами аутистического спектра, 1000 пациентов с биполярным расстройством и 2500 больных, страдающих шизофренией. Исследования показали, что мутации в виде разрыва в гене DIXDC1 присутствовали у 80% больных.

Затем, чтобы понять, как мутации в гене DIXDC1 нарушают нормальную работу мозга, команда Cheyette использовала мышей, у которых не хватало функционирующей копии гена. Были поведены поведенческие тесты, показывающие, что, хотя мутантные мыши были нормальными во многих отношениях, они проявляли повышенное беспокойство, потерю мотивации, а также снижение интереса к социальным взаимодействиям.

Исследование отдельных нейронов показало, что у них уменьшилось количество дендритных шипиков, являющихся важной частью синапсов. Лечение солями лития восстанавливает число синапсов, улучшает психиатрические симптомы у мутантных мышей.

Как и следовало ожидать, биохимические эксперименты показали, что мутации DIXDC1 нарушающие WNT сигнализацию в нейронах пораженных мышей. Примечательно, что, давая животным инъекции солей лития, которые имитируют передачу сигналов по пути WNT с помощью ингибирования молекулы GSK3, а также, давая животным более специфический ингибитор GSK, исследователи смогли восстановить нормальное число синапсов, а также улучшить некоторые из наиболее значимых поведенческих отклонений у мышей.

Таким образом, теперь существуют доказательства, что передача сигналов по пути WNT может играть ключевую роль в стимулировании психического заболевания, и, что оно осуществляется через изменения в синаптической связи между нейронами.